在人体内，抗体的产生和存在是免疫系统的一个重要组成部分，它们负责识别和中和外来的病原体，如细菌、病毒等。然而，人体内抗体的数量并非无限制地增长。当人体的激素水平、免疫系统以及神经调节系统这些与人体内微生态稳态紧密相关的自身调节系统发生失衡时，可能会导致人体内抗体数量的异常增加。
而由于这种异常的抗体增多可能形成复杂多样的免疫复合物，过多的复合物在体内沉积，可能对多种组织细胞造成损害导致受损的细胞会释放出大量的细胞因子，这些细胞因子在体内发挥信号传导作用，但在大量释放的情况下，可能导致细胞因子风暴，进一步干扰正常的免疫功能。
而这种人体内形成细胞因子风暴的现象可以归类为自身免疫性疾病的一种表现。自身免疫性疾病是指免疫系统对自身组织或器官失去免疫耐受，并形成针对自身成分的抗体或细胞毒性T细胞，从而导致组织损伤和功能障碍的病状。在这种情况下，抗体数量的异常增加及其形成的免疫复合物是导致组织损伤和免疫功能障碍的关键因素。而系统性红斑狼疮就是这类损伤导致的有代表性的因为人体内微生态的紊乱而导致的免疫性疾病。
近期研究显示，系统性红斑狼疮（SLE）患者体内T细胞和B细胞功能失衡，与疾病发生发展密切相关。T细胞主要负责细胞免疫，B细胞则主导体液免疫。通过监测T细胞数量和活动，发现SLE患者T细胞信号传导异常。T细胞在SLE发病机制中起到核心作用，既能调节B细胞反应，又能激活B细胞产生大量自身抗体，侵犯靶组织，引发组织损伤。
通常，T细胞活动依赖链相关蛋白-70。然而，SLE患者T细胞需激活脾酪氨酸激酶，导致白细胞介素（IL）2表达降低。IL-17作为一种新型促炎性细胞因子，主要由CD4记忆T淋巴细胞和单核细胞产生。它属于CD4+ T细胞的一个亚群，当暴露于多种致炎细胞因子时，能促使初始Th0细胞向Th17细胞转化，进而参与局部炎症反应和多种自身免疫性疾病的发生发展。IL-17具有多种生物学功能，包括强烈促进多种细胞释放炎性因子和刺激细胞增殖等。
因此在系统性红斑狼疮（SLE）患者中，细胞因子谱的特征表现为低IL-2、高IL-6和高IL-21。这种异常的细胞因子谱有助于诱导Th0细胞向Th17细胞的分化。已有研究证实，SLE患者体内IL-17水平较高，并且与疾病的严重程度呈正相关。
IgG型自身抗体在系统性红斑狼疮（SLE）的自身免疫反应中扮演着重要角色，这些抗体通常针对DNA等核抗原。研究表明，这种自身免疫反应是T细胞依赖性的，这意味着T细胞在SLE的发病机制中起到了关键作用。
另外组织病理检查揭示了受累组织中存在大量的T淋巴细胞浸润。在正常情况下，T细胞通常处于一种免疫无能的状态，或者通过诱导活化细胞的死亡过程，或通过Fas/FasL介导的细胞凋亡来清除，因此不会引发疾病。然而，当体内的微生态遭到破坏时，如SLE患者中，自身反应性T细胞可能被激活。这种激活可能与凋亡过程中产生的隐蔽自身抗原表位或过量的协同刺激信号有关。
B细胞的活动也对系统性红斑狼疮的发病产生影响，从传统意义来讲，在 SLE 的发病机制中，B 细胞的最主要作用就是产生各种自身抗体，增加抗体的依赖性，从而对自身免疫细胞造成影响，使其产生很多致病因子，导致疾病的发生。众多对人体内相关抗体水平的研究表明，人体内众多抗体水平的失调早于体内疾病的产生，即人体发生系统性红斑狼疮的原因与人体内抗体水平的紊乱有关。
在系统性红斑狼疮（SLE）患者中，B细胞的功能紊乱被认为是导致疾病发生和发展的重要因素之一。B细胞不仅作为抗体产生的主要来源，而且在免疫调节和细胞相互作用中扮演着关键角色，B细胞在SLE患者体内的活动具有多面性，它们不仅直接参与自身抗体的产生，还在免疫调节和细胞相互作用中发挥重要作用，从而推动了SLE的发生和发展。
环境条件诸如紫外线的照射及病毒感染都可以导致人体微生态的紊乱，使人体产生系统性红斑狼疮的现象。一些病毒性疾病的发生，是由于病毒表面的抗原与人体内源性抗原之间存在高度的结构相似性。这种相似性使得人体的免疫系统难以有效区分病毒和自身组织，进而导致免疫系统产生的抗体不仅针对病毒，还可能攻击正常的自身细胞和组织。这种现象被称为分子拟态（Molecular Mimicry），是病毒性感染中一种常见的免疫病理机制。
在这种情况下，由于免疫系统无法精确识别外来病原体（病毒）和自身成分，它可能会引发一系列异常的免疫反应，包括自身免疫疾病（如某些类型的脑炎、糖尿病等）和慢性炎症。这些反应不仅不能有效清除病毒，反而可能导致组织损伤和功能障碍。
SLE 患者发病大部分都是年轻育龄女性，由此可见， 该病有着明显的性别差异。然而，为何会出现这种现象， 这与体内激素水平相关。与普通人相比，患者体内的睾 酮水平明显降低，而雌激素水平则显著提升。
- 造血干细胞的移植
因通过造血干细胞转移达到对系统性红斑狼疮进行治疗的相关机制暂不清楚，但查阅文献可知，造血干细胞的移植对系统性红斑狼疮治疗的发展主要为两方面：
(1) 预处理阶段在针对某些疾病（如系统性红斑狼疮，SLE）的治疗中扮演着关键角色。这一过程旨在削弱患者的免疫系统，从而降低其对后续治疗的抵抗性。同时，预处理还能有效延长抗炎反应的时间，为后续治疗创造更有利的生理环境。
(2) 在自身免疫性疾病的治疗中，修复自身免疫耐受是至关重要的。这通常通过清除体内具有自我反应性的细胞来实现。与此同时，输注的造血干细胞能够激活胸腺功能，进而促进免疫系统的重建。
在免疫重建的过程中，体内多种免疫细胞（如T细胞、B细胞等）、免疫调节因子、抗体以及补体等生物分子均会发生显著变化。这些变化有助于清除体内的自身反应性淋巴细胞，或者诱导产生对相关免疫因子对自身抗原的免疫耐受。最终，这些生理反应共同促成了一个全新的免疫平衡状态，使得SLE等自身免疫性疾病得以实现长期缓解。
- 血液治疗
血液治疗基本分为血液净化治疗，血液置换术，血液灌流术三个方面的治疗，血浆置换是一种治疗方法，它可以直接清除体内的可溶性免疫复合物、抗基底膜抗体以及其他免疫活性物质。这种方法通过将患者的血液引出体外，经过特殊设备将血浆中的有害物质去除，然后将清洁的血浆输回患者体内。这种治疗可以提高单核巨噬细胞系统清除循环免疫复合物的能力，从而减轻免疫系统的过度活跃状态所导致的体内微生态的异常失衡现象。
- 生物制剂
现针对系统性红斑狼疮常采用生物制剂的方法，其主要作用于巨噬细胞，T淋巴细胞，B淋巴细胞等相互作用的环节，以这种方式来阻断免疫反应发挥，抑制因为体内微生态失衡而引起的系统性红斑狼疮。针对治疗SLE的生物制剂归纳为以下几类：（1）抑制体内免疫系统B细胞活化，从而抑制致病性自身抗体的产生；（2）抑制体内T细胞活化并诱导相关T细胞的耐受，阻断T-B细胞的相互作用；（3）可对体内相关细胞因子的活化与调节；（4）抑制补体的活化与沉积防止补体的沉积导致体内微生态的异常，导致系统性红斑狼疮的形成。
- 免疫调节剂
糖皮质激素是常用的针对系统性红斑狼疮的免疫调节剂，其对皮疹及关节炎患者局部进行应用时，有系统性作用。此外，FTY，霉酚酸酯，咪唑立宾，甲流咪挫，来氟米特等相关姐姐剂也可发挥对体内微生态的调节作用，调节微生态的进行，达到治疗系统性红斑狼疮的效果。
- 性激素
如上述系统性红斑狼疮的致病机制所述，年轻育龄女性因为体内激素水平的改变，导致其产生系统性红斑狼疮的可能性高于普通女性及男性，采用性激素治疗调节其体内激素水平趋于稳态，使微生态的失衡减少，可有效治疗系统性红斑狼疮。临床采用丹那唑这种对垂体卵泡刺激素及黄体素这类对免疫系统的作用，以用于治疗SLE血小板减少或者联用具有抑制泌乳素分泌的溴隐亭药物，来减少SLEE的发病次数。
- 针对炎症介质的制剂
具有治疗SLE肌肉关节症状、轻度浆膜炎以及发热等全身症状起效较快的非甾体类抗炎药，可用于系统性红斑狼疮的治疗，清除免疫沉积物引起的体内免疫反应，使微生态趋于稳态。另外还可采用PGE类似物来改善患者的肌酐清除率，使患者体内的炎症得到缓解，以此达到治疗系统性红斑狼疮的目的。
- 表观遗传方向
基因组测序技术和疾病关联分析在系统性红斑狼疮（SLE）研究中取得了重要进展，已发现超过150个与SLE易感性相关的基因。这些基因主要涉及免疫识别、DNA损伤修复、细胞凋亡与耐受、免疫应答以及1型干扰素通路等多个生物学过程，充分展示了SLE的复杂性和高度异质性。
- 宏基因组研究
环境触发因素在系统性红斑狼疮（SLE）发病机制中的作用备受关注，尤其是肠道菌群与易感基因及表观遗传之间的交互作用。微生物菌群通过其细菌组分或代谢产物，对免疫系统的发育和调节产生深远影响。其中，分子模拟机制被认为是微生物菌群介导SLE发病的重要途径之一。
- 免疫代谢研究
T细胞线粒体代谢异常在系统性红斑狼疮（SLE）中的T细胞受体过度活化和T细胞功能异常中扮演着重要角色。研究发现，SLE患者的T细胞在糖酵解、谷氨酰胺代谢以及糖源性氧化磷酸化等方面表现出增加的趋势。这些代谢变化不仅导致氧化应激的加剧，还促使糖苷神经鞘脂的积累，从而共同影响效应T细胞的功能，使其异常增强。
为了探讨SLE中T细胞代谢异常的治疗潜力，研究者们开始关注如何通过调节代谢相关蛋白酶来改变T细胞的代谢状态。这些蛋白酶在细胞代谢过程中发挥着关键作用，因此，调控它们的活性有望成为改善SLE患者T细胞功能异常的新途径。
- 单细胞测序
单细胞测序技术的广泛应用极大地推动了我们对系统性红斑狼疮（SLE）脏器受累机制的认识。特别是对狼疮肾炎患者肾脏组织的单细胞测序研究，为我们揭示了肾脏内浸润的功能多样的免疫细胞亚群。
在这些研究中，研究者们发现肾小管细胞呈现出明显的干扰素应答特征，并且这种应答程度与组织学的慢性病变指数呈正相关。这一发现表明，干扰素信号通路可能在狼疮肾炎的发病过程中起到关键作用，为未来的治疗提供了新的潜在靶点。
SLE（系统性红斑狼疮）患者主要采用免疫抑制剂进行治疗。这些免疫抑制剂，如环磷酰胺（CTX）、硫唑嘌呤（AZA）、来氟米特（LEF）、环孢素A（CsA）、吗替麦考酚酯（MMF）等，在治疗过程中会对患者的T细胞和B细胞功能产生抑制作用。
免疫抑制剂的主要作用机制是通过抑制免疫细胞的增殖和活化，从而降低免疫系统对自身组织的攻击。这类药物在治疗SLE时，可以减轻病情，缓解症状，提高患者的生活质量。
T淋巴细胞异常是SLE（系统性红斑狼疮）患者的特点之一。CD4+T细胞是T淋巴细胞的一个重要亚群，可以分化为调节性T细胞、Th1、Th2、Th17等多种细胞类型。在SLE患者中，调节性T细胞的减少以及Th17水平的升高与患者的异常细胞免疫功能密切相关。
调节性T细胞（Tregs）是一类具有免疫抑制功能的T细胞，它们可以抑制其他免疫细胞的活化和增殖，从而维持免疫系统的稳态。研究发现，SLE患者体内的调节性T细胞数量减少，功能受损，这可能导致免疫系统对自身组织的攻击加剧，从而引发SLE的病理过程。
静脉注射免疫球蛋白（IVIg）对原发性及继发性免疫缺陷的治疗均具有一定的疗效。IVIg是一种从健康供者血浆中提取的免疫球蛋白G（IgG）制剂，通过静脉注射给患者，以提高其血清中的IgG水平，从而增强免疫系统的功能。
临床医生常根据患者临床表现预防性使用抗生素，在使用免疫抑制治疗且既往反复出现某种感染的患者中Gｉｌｌｉｌａnｄ和Ｔｓｏkｏｓ 建议对某些感染病率增加的患者以及使用大剂量免疫抑制剂治疗的患者的患者进行预防性使用抗生素。
